اعوجاج العمود الفقرى فى الانسان، الأتب

اعوجاج العمود الفقرى فى جسم الانسان (الأتب)

تكوين العمود الفقرى فى الهيكل العظمي

• يتكون العمود الفقري من فقرات تتصل ببعضها البعض.
• ينقسم العمود الفقرى إلى فقرات عنقية، وفقرات صدرية، وفقرات قطنية، وفقرات عجزية، وفقرات عصعصية.
• يحمي الحبل الشوكي.
• تكون الفقرات مقوّسة ومرنة.
• تدعم الفقرات للهيكل العظمي بأكمله.

العمود الفقرى فى الانسان

اعوجاج العمود الفقري

العمود الفقري

في الحيوانات الفقارية، العمود الفقري (يُسمى أيضًا العمود الشوكي، أو الشوكة الفقرية، أو سلسلة الظهر) هو عمود مرن يمتد من العنق إلى الذيل. وهو مصنوع من سلسلة من العظام تُعرف بالفقرات. تتمثل الوظيفة الرئيسية للعمود الفقري في حماية الحبل الشوكي؛ كما أنه يقوي الجسم ويوفر نقاط ارتباط للحزام الصدري والحوضي والعديد من العضلات. توجد وظيفة إضافية عند الإنسان تتمثل في نقل وزن الجسم أثناء المشي والتوقف.

تتكون كل فقرة، في الفقاريات الأعلى رتبة، من تجويف بطني أو جسم الفقرة، يعلوه قوس عصبي على شكل Y. يمتد القوس إلى نتوء شوكى (إسقاط) للأسفل والخلف والتي يمكن الشعور به باعتباره سلسلة من النتوءات توجد أسفل الظهر، ونتوءان مستعرضان، نتوء على كل جانب، ويوفر نقاط ارتباط للعضلات والأربطة. يحيط جسم الفقرة والقوس العصبي معًا بالفتحة، الفتحة الفقرية، التي يمر من خلالها الحبل الشوكي. أجسام الفقرات تفصل بينها الأقراص الغضروفية بين الفقرات، والتي تساعد على تخفيف الصدمات أثناء الحركة.

تصبح الفقرات في الفقاريات الدنيا أكثر تعقيدًا، وغالبًا ما يكون الارتباط بين أجزائها مقارنةً بتلك لدى الحيوانات الأعلى رتبة غير واضح. في الحبليات البدائية مثل السُّهيمات والجلكيات، فإن التركيب الذي يشبه العصا، الحبل الظهري (القردود)، يقوي الجسم ويساعد على حماية الحبل الشوكي. يظهر الحبل الظهري (القُردود) في أجنة جميع الفقاريات في المساحة التي تشغلها الأجسام الفقرية فيما بعد — في بعض الأسماك يبقى مدى الحياة، محاطًا بأجسام فقرية على هيئة أسطوانة؛ في الفقاريات الأخرى يكون غير موجود في الحيوانات المتطورة. في الحبليات البدائية، تتم حماية الحبل الشوكي من الخلف من خلال غضاريف مجزأة — كما أنها تُنذر بتطور القوس العصبي للفقرات الحقيقية.

يتميز العمود الفقري بعدد متغير من الانحناءات. بالنسبة لذوات الأربع، يكون العمود الفقري مقوّسًا في شكل قوس واحد (يقع الجزء الأعلى في منتصف الظهر)، والذي يعمل إلى حد ما مثل زنبرك القوس أثناء الحركة. في الإنسان، يكون هذا الانحناء الأساسي مُعدلاً بثلاثة آخرين: (1) انحناء عجزي، حيث ينحني العجز للخلف ويساعد في دعم أعضاء البطن، (2) انحناء عنقي أمامي، والذي يتطور بعد الولادة بفترة وجيزة أثناء رفع الرأس، (3) انحناء قطني، وأيضًا أمامي، يتطور عند بدء الطفل في الجلوس والمشي. الانحناء القطني هو خاصية دائمة يتميز بها الإنسان وأسلافه ذوو القدمين فقط، على الرغم من ظهور انحناء قطني مؤقت في رتبة الرئيسيات الأخرى في وضع الجلوس. يختفي انحناء العنق عند الإنسان عند انحناء الرأس ناحية الأمام ولكنه يظهر في الحيوانات الأخرى عند رفع الرأس.

اعوجاج العمود الفقري

اعوجاج العمود الفقري هو انحراف عرضي أو جانبي للعمود الفقري. يتضمن الاعوجاج عادةً نوعين؛ الانحناء الأصلي غير الطبيعي والانحناء التعويضي المتطور لاحقًا. تشمل الأسباب المحتملة لحدوث اعوجاج العمود الفقري النمو غير المتماثل لعضلات البطن أو الصدر أو الظهر، كما قد يحدث بسبب الإصابة بشلل الأطفال أو الشلل الدماغي؛ أو الاختلاف الكبير في طول الساقين؛ أو تشوه أو اعتلال العمود الفقري والتركيبات المرتبطة به، كما هو الحال في التهاب الفقرات ، أو تشقق العمود الفقري ، أو الكسر، أو الخلع، أو وجود (شِقة) نصف فقرة، أو الكساح. عادةً ما يشمل العلاج، الذي يعتمد على السبب، جراحة العظام واستخدام الشد، وارتداء دعامات للجسم أو العنق، وممارسة التمارين.

الظهر السرجي ، هو انحناء متزايد في المنطقة القطنية (من الجزء الأوسط إلى الجزء السفلي) للعمود الفقري، وقد يرتبط بانزلاق الفقرات، والتهاب الاقراص الغضروفية بين الفقرات، أو السمنة المفرطة. الحُدَاب، عادة ما يُعرف باسم تقوس الظهر أو الظهر المحدب أو الظهر المقوس، هو زيادة انحناء العمود الفقري الصدري (العلوي)؛ قد يكون ناتجًا عن تشوه خِلقي في العمود الفقري، أو بسبب تطور فقرات وتدية الشكل خلال فترة المراهقة (مرض شورمان)، أو بسبب حالات أخرى مثل هشاشة العظام أو التهاب الفقرات السلي (مرض بوت).

تقسيم للعمود الفقرى فى الانسان

شلل الأطفال

شلل الأطفال يشير إلى "التهاب النخاع الرمادي"، ويشير إلى استعداد فيروس شلل الأطفال لمهاجمة خلايا معينة في الحبل الشوكي وجذع الدماغ. فيروس شلل الأطفال هو فيروس بيكورنا (عائلة الفيروسات البيكورناوية)، وهو فيروس ينتمي لمجموعة تُعرف باسم الفيروسات المعوية التي تعيش في الجهاز الهضمي للإنسان. (الإنسان هو العائل الوحيد المعروف لفيروس شلل الأطفال). كثيرًا ما يدخل الفيروس الجسم من خلال ما يُسمى بالطريق الشرجي – الفموي — أي من الفضلات التي تدخل إلى الفم من خلال الطعام أو الأصابع الملوثة. يمكن أن تدخل أيضًا عن طريق ابتلاع رذاذ يخرج من حلق شخص مصاب. قد يظهر المرض على المصابين الجدد بعد فترة تتراوح بين 7 إلى 14 يومًا تقريبًا بعد ابتلاع الفيروس. قد يفرز الأشخاص المصابون الفيروس من حلقهم لمدة أسبوع، بدءًا من يوم أو أكثر قبل أن يعانوا من أي أعراض، وقد يستمرون في إفراز الفيروس عن طريق البراز لمدة شهر أو أكثر بعد إصابتهم بالمرض.

بعد ابتلاع فيروس شلل الأطفال، فإنه يتكاثر في العقد الليمفاوية للقناة الهضمية وينتشر في أنحاء الجسم من خلال مجرى الدم. وفي بعض الأشخاص لا ينتشر الفيروس إلى أبعد من ذلك، مما يتسبب في ظهور مرض غامض يشبه الإنفلونزا. الأعراض الأولى الأكثر شيوعًا لشلل الأطفال هي الصداع الخفيف والحمى والتهاب الحلق والغثيان والقيء والإسهال والأرق والخمول. تصل الحمى إلى ذروتها في غضون يومين إلى ثلاثة أيام ثم تهدأ بسرعة، ويتعافى المرضى في غضون ثلاثة إلى أربعة أيام دون الإصابة بالشلل.

الشلل المخي

الشلل المخي هو مجموعة من الاضطرابات العصبية. ويتسم بشلل ناتج عن نمو غير طبيعي أو تلف في المخ إما قبل الولادة أو خلال السنوات الأولى من الحياة يوجد أربعة أنواع من الشلل المخي: التشنجي الرعاش اللا اتزاني والمختلط. بالنسبة لنوع الشلل التشنجي، يكون هناك شلل حاد في الحركات الإرادية، مع تقلصات تشنجية في الأطراف على أحد جانبي الجسم (شلل نصفي) أو على كلا الجانبين (شلل مزدوج). في حالة الشلل المزدوج التشنجي، عادة ما يكون الشلل والتقلصات التشنجية أكثر وضوحًا في الأطراف السفلية مقارنة بالذراعين واليدين (شلل مزدوج صغير)، أو قد تتأثر الساقين فقط (الشلل السفلي). يؤثر التلف المخي الذي يسبب الشلل المخي التشنجي بصورة أساسية على الخلايا العصبية ووصلات القشرة الدماغية، إما في نصف الكرة المخية (المقابل للشلل)، كما هو الحال في شلل الأطفال النصفي، أو في نصفي الكرة المخية، كما هو الحال في الشلل المزدوج.

في النوع الرعاش من الشلل المخي، قد لا يحدث شلل في الحركات الإرادية، وقد تكون التقلصات التشنجية طفيفة أو منعدمة. وبدلاً من ذلك، توجد تشنجات بطيئة وغير إرادية في الوجه والعنق والأطراف، إما على أحد الجانبين رعاش شقي)، أو على كلا الجانبين في كثير من الأحيان رعاش مزدوج)، مما ينتج عنه حركات لا إرادية في الجسم بأكمله أو في أجزائه، وتكشيرة الوجه، والنطق الغير مفصل (الرُّتّة) — وجميعها تزداد تحت الضغط أو الانفعال. يؤثر الضرر الذي يلحق بالدماغ بشكل خاص على العقد القاعدية الموجودة وراء القشرة المخية.

أسباب الشلل المخي متعددة ولكنها تنطوي بصورة أساسية على خلل في الدوائر العصبية المعقدة للعقد القاعدية والقشرة المخية. تلعب الوراثة دورًا صغيرًا فقط. قد يدل الشلل المخي على علي تشوهات الخلايا العصبية أو الأنسجة البينية أو الأوعية الدموية في المخ التي قد تنتج أورامًا، أو قد تظهر في شكل كيمياء غير طبيعية في المخ. الأسباب الأكثر شيوعًا لهذه الحالة هي أمراض الأجنة والتشوهات الجنينية للمخ. قد يؤدي عدم توافق فصائل دم الأم والجنين إلى تلف الدماغ والشلل المخي، مما يؤدي إلى الإصابة باليرقان الشديد عند الولادة. قد تشير المشاكل التنفسية للجنين أثناء الولادة إلى تلف المخ المبكر. تعد أمراض الأطفال المعدية وإصابات الرأس الشديدة والتسمم من الأسباب الأخرى الأقل شيوعًا للشلل المخي.

لا يوجد علاج نهائي للشلل المخي؛ ولكن تشمل بعض العلاجات الأدوية التي ترخي العضلات وتمنع التشنجات. يهدف البرنامج الأساسي للعلاج إلى الإدارة النفسية والتعليم وتدريب الطفل على تنمية القدرات الحسية والحركية والفكرية، بهدف تعويض المهام الجسدية الناتجة عن الاضطراب.

التهاب الفقرات

التهاب الفقرات هو التهاب في فقرة واحدة أو أكثر. يأخذ التهاب الفقرات أشكالاً متعددة؛ الأشكال الأكثر شيوعًا هي التهاب الفقرات التيبسي والتهاب الفقرات التضخمي والتهاب الفقرات السلي.

التهاب الفقرات المقسط (يُسمى أيضًا التهاب الفقرات لبيخيريف، أو التهاب الفقرات المشوه، أو التهاب المفاصل ماري سترامبيل) هو مرض يصيب العمود الفقري ويظهر خاصة عند المراهقين والشباب. أعراضه الأولى هي آلام مزمنة أسفل الظهر. يمكن ملاحظة تطور المرض في تصلب المفاصل وتقييد الحركة، وتورم المفاصل (غالبًا لا يمكن تمييزه عن التهاب المفاصل الروماتويدي)، والتصاق المفاصل (القسط) وتشوه العمود الفقري، وفقر الدم. تشبه طريقة العلاج علاج التهاب المفاصل الروماتويدي وقد يشمل استخدام أدوية مضادات الالتهاب غير الستيرويدية.

التهاب الفقرات التضخمي، الذي يُعرف أيضًا باسم هشاشة العظام في العمود الفقري، هو مرض تنكسي وغالبًا ما يظهر لدى الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 50 عامًا. يتميز هذا المرض بتدمير الأقراص بين الفقرات ونمو النتوءات العظمية على الفقرات نفسها. تشمل طريقة العلاج الراحة والعلاج الحراري وممارسة التمارين للحفاظ على النطاق الطبيعي للحركة. التهاب الفقرات السلي (يُعرف أيضًا باسم مرض السل في العمود الفقري) ينتج عن عدوى العمود الفقري من عصيات السل، الفطر السلي.

الكساح

الكساح هو مرض يصيب الأطفال ويتميز بهشاشة العظام، مما يؤدي إلى نمو غير طبيعي للعظام. وهو ناتج عن نقص فيتامين (د) في الجسم. عندما يحدث هذا الاضطراب عند البالغين، يُعرف باسم لين العظام.

أسباب الكساح

بالرغم من أن الكساح يُعرف بأنه ينشأ بوجه عام عن نقص فيتامين (د) في الجسم، فقد تم وصف أسباب محددة. على سبيل المثال، يمكن أن ينشأ نقص فيتامين (د) عن نقص الفيتامين في النظام الغذائي، أو التحويل بقدر غير كافٍ في الجلد عن طريق الأشعة فوق البنفسجية، أو امتصاص المواد الغذائية غير الفعال، أو دخول فيتامين (د) إلى عمليات الأيض بصورة غير طبيعية. تشمل العوامل المساهمة في تطور الكساح عند الأطفال الرضاعة الطبيعية خاصة لفترة زمنية طويلة (يحتوي لبن الأم على كميات قليلة من فيتامين د)، والعيش في مناطق معتدلة الحرارة حيث يكون التعرض لأشعة الشمس محدودًا في الشتاء، والأشخاص ذوو البشرة داكنة اللون. يمكن أن تتداخل بعض الحالات الأساسية، مثل أمراض الكبد أو الكلى أو الجهاز الهضمي، مع عملية الأيض الطبيعية أو امتصاص فيتامين (د). على سبيل المثال، في مرض الكلى المزمن، يقل أو ينقص تحويل الكالسيفيديول إلى كالسيتريول، مما يؤدي إلى عدم القدرة على امتصاص الكالسيوم. في حالات أخرى، الكساح والاضطرابات من نوع الكساح قد تكون ناجمة عن عيوب وراثية في الجينات التي تساهم نواتجها في أيض فيتامين (د) أو الفوسفات. على سبيل المثال، في حالة الكساح الوراثي، تؤدي زيادة معدل التخلص من الفوسفات من الجسم عن طريق الأنيبيبات الكلوية في الكلى إلى فقدان معادن العظام، وفي الحالات الشديدة، تؤدي إلى التقزم وتشوهات من نوع الكساح. غالبًا ما يميل مرض الكساح، وهو مرض نادر ويعتبر الأكثر شيوعًا من الناحية الوراثية باعتباره اضطرابًا سائدًا مرتبطًا بالكروموسوم X (حدوث طفرة لنسخة واحدة من الجين على الكروموسوم X تكفي لظهور المرض)، إلى الظهور في مرحلة الطفولة المبكرة. يوجد شكل وراثي آخر من الكساح وهو الكساح المعتمد على فيتامين (د) من النوع I‏ (VDDRI)، حيث يؤدي خلل في الإنزيم الذي يحوّل الكالسيديول إلى كالسيتريول إلى نقص فيتامين (د) ويسبب فقدان الكالسيوم من العظام. يتضمن الكساح المعتمد على فيتامين (د) من النوع II ‏(VDDRII) طفرات فقدان الوظيفة في جين معين لمستقبِل فيتامين (د)، مما يؤدي إلى عدم قدرة الأنسجة على امتصاص الكالسيتريول. يرتبط الكساح المعتمد على فيتامين (د) من النوع II‏ (VDDRII) بالكساح ونقص كالسيوم الدم (نقص الكالسيوم في الدم) وفي بعض حالات مرض الثعلبة (الصلع). يعتبر كل من VDDRI وVDDRII مرضين وراثيين متنحيين (طفرة في نسختين من الجين، نسخة من الأب ونسخة من الأم، مطلوبتان للإصابة بالمرض) ويظهر في سن الرضاعة أو مرحلة الطفولة المبكرة.

توجد هناك مجموعة متنوعة من المتلازمات المشابهة. على سبيل المثال، تتميز متلازمة دي توني-فانكوني بتشوهات الكساح وتشوهات الأنيبيبات الكلوية. بالإضافة إلى ذلك، قد تؤدي الأورام التي تنتج مواد قادرة على تثبيط امتصاص الكلى للفوسفات (لين العظام الورمي) إلى تشوهات من نوع الكساح. غالبًا ما يصعب تحديد الأورام التي تسبب نقص فوسفات الدم (نقص الفوسفات في الدم) نظرًا لأنها صغيرة وتدخل في الأنسجة الليفية أو النسيج المتوسطي، بما في ذلك العظام.

أعراض الكساح

تتقوس العظام اللينة بسهولة ويتوقف نموها. في مرض الكساح يوجد أيضًا فرط في نمو الغضروف، مما يؤدي إلى تضخم أطراف العظام الطويلة وفي نقطة اتصال الضلوع مع القفص الصدري في الصدر (سبحة رخدية). تشمل الأعراض الأولى الشائعة للكساح الأرق والتعرق الغزير ونقص تناسق العضلات في الأطراف والبطن ولين عظام الجمجمة والتأخر في تعلم الجلوس والحبو والمشي وتأخير بزوغ الأسنان. قد يحدث أيضًا التكزز (تشنجات في اليدين والقدمين وكذلك تشنجات وارتعاش في العضلات). إذا لم يبدأ العلاج مبكرًا، فقد يتسبب الكساح في حدوث حالات مثل تقوس الساقين، والتصاق الركبتين، وتورم مقدمة الجبهة، والقزامة. قد يكون ضيق الصدر والحوض مسؤولَين في مرحلة لاحقة من الحياة عن زيادة التعرض لأمراض الرئة وصعوبات الإنجاب، على التوالي.

اهم المصطلحات الواردة فى البحث:

1. العمود الفقري
2. جسم الفقرة
3. النتوء الشوكي
4. النتوء المستعرض
5. القناة العصبية
6. النتوء المفصلي
7. انحناء العمود الفقري
8. الأتب