امراض الهرمونات المختلفة، الاسباب وطرق العلاج

  أمراض الهرمونات.

• تتحكم الهرمونات في العديد من أجهزة الجسم.
• تشير زيادة الإفراز إلى زيادة إفراز الهرمونات بينما يشير نقص الإفراز إلى انخفاض إفراز الهرمونات.
• تُعرف الغدة النخامية باسم "الغدة الرئيسة" حيث تتحكم في العديد من الغدد الصماء الأخرى، بما في ذلك الغدة الكظرية والغدة الدرقية والغدد التناسلية.
• تشمل أمراض الغدة النخامية: ضخامة الأطراف وإفراز الهرمونات والأورام غير المُفرزة.
• تحدث متلازمة كوشينج نتيجة النشاط الذائد لقشرة الغدة الكظرية بينما يحدث مرض أديسون بسبب قصور قشرة الغدة الكظرية.
• مرض يصيب نخاع الغدة الكظرية هو ورم يعرف باسم ورم القواتم.

امراض الهرمونات المختلفة، مقياس النقص او الزيادة

امراض خلل الهرمونات

1. داء السّكري.
2. ورم القواتم. 
3. ثر اللبن. 
4. امراض الغدة الدرقية كقصور الغدّة الدرقية أو فرط نشاطها.
5. قصور الغدد التناسلية.
6. متلازمة كوشينج.
7. العقيدات الدرقية المفرطة.
8. مرض اديسون
9. العلاج بالهرمونات.
10. التضخم والقزامة. 
11. الأورام، حميدة كانت أو سرطانية.
12. تضخّم الغدة الكظرية الخلقي.
13. العقم. 

علاج امراض الهرمونات

ثَرُّ اللَّبَن

ثَرُّ اللَّبَن هو التدفق المفرط للَّبَن من الثدي أو الرضاعة، ولا يرتبط بالولادة أو الرضاعة.

يشمل علاج ثَرُّ اللَّبَن إزالة السبب، عندما يكون معروفًا، وتنظيم إنتاج الإستروجين والبروجستيرون لدى المريض.

علاجات العقم

الإخصاب في المختبر (IVF) هو علاج للعقم، حيث يتم إزالة البويضات من جسم الأنثى، وتخصيبها بالحيوانات المنوية في المختبر، وإعادتها إلى الرحم من أجل الحمل الطبيعي. تم إجراء أول إخصاب في المختبر بنجاح في إنجلترا عام 1978. إجراء آخر، يُسمى نقل الأمشاج داخل القناة أو GIFT، هو أحد أشكال الإخصاب في المختبر (IVF). بعد تحفيز المبيضين وجمع البويضات الناضجة، يتم خلط الأخيرة بالحيوانات المنوية، وتحت توجيه المنظار، يتم وضعها في قناة فالوب الخالية من العوائق. ثم يحدث الإخصاب بشكل طبيعي - داخل الجسم (في الجسم الحي) - وليس في المختبر. يستخدم هذا الإجراء عادة عندما يكون لدى المرأة قناة فالوب طبيعية واحدة على الأقل؛ ومع ذلك، على عكس معيار "الإخصاب في المختبر"، يتطلب نقل الأمشاج داخل القناة (GIFT) التخدير. نقل اللاقحة عبر أنبوب فالوب أو ZIFT، هو شكل آخر من أشكال الإخصاب في المختبر (IVF)، وهو نوع مخصص بشكل عام للنساء المصابات بتلف في عنق الرحم ولكن لديها قناة فالوب واحدة على الأقل غير مسدودة. كما هو الحال في الإخصاب في المختبر (IVF)، تتم إزالة البويضات وتخصيبها في المختبر. قبل أن تنقسم (في مرحلة اللاقحة أو النواة)، يتم نقل البويضة الملقحة إلى قناة فالوب غير المسدودة. يتمتع نقل اللاقحة عبر أنبوب فالوب (ZIFT) والإخصاب في المختبر (IVF) بأفضلية على نقل الأمشاج داخل القناة (GIFT) في أن الإخصاب قد حدث بالفعل. من المخاطر المثيرة للجدل المرتبطة بهذه الإجراءات هي الولادات المتعددة؛ على سبيل المثال، ينتج عن أكثر من ثلث حالات الحمل عن طريق الإخصاب في المختبر (IVF) توائم أو ثلاثة توائم، وينتج عن 1 في المائة أعداد أعلى من التوائم.

نجحت العديد من الأدوية، ولا سيما عقاري كلوميفين سيترات وبروموكريبتين، وموجه الغدد التناسلية البشري لانقطاع الطمث، في تصحيح الاختلالات الهرمونية التي تسبب التبويض غير المنتظم أو الغائب. ومع ذلك تزيد "أدوية الإخصاب" هذه أيضًا من فرص المرأة في الإنجاب المتعدد، بسبب إطلاق أكثر من بويضة واحدة عند التبويض تحت تأثير الدواء.

قد تكون النساء المصابات بالعقم الناتج عن إصابة الرحم بمرض شديد أو الغياب الخلقي للرحم مرشحات لزرع الرحم، حيث يُزرع رحم من متبرعة سليمة في المتلقية. يجب أن يفي المرشحون والمتبرعون بزراعة الرحم بمعايير طبية محددة، بما في ذلك غياب الرحم أو المرض الذي فشلت في علاجه جميع الخيارات العلاجية الأخرى. أُعلن عن أول ولادة لطفل سليم لمتلقية زرع الرحم عام 2014.

إذا كان إنتاج الحيوانات المنوية منخفضًا، فعادة ما يُشجَّع الأزواج على تقليل الجماع وأن يتزامن الجماع مع فترات التبويض عند الأنثى. يمكن في كثير من الحالات تصحيح الانسداد الفعلي للمسارات التي يجب أن تنتقل بها الحيوانات المنوية عن طريق الجراحة لإزالة الالتصاقات التي أغلقت مسارات قناة فالوب أو لإزالة النمو المعيق مثل التكيسات التي قد تكون موجودة.

حقن الحيوانات المنوية داخل البويضة (ICSI) هو علاج للرجال الذين يعانون من انخفاض شديد في عدد الحيوانات المنوية أو باستخدام الحيوانات المنوية التي لا تستطيع إخصاب البويضة لسبب آخر. أول طفل تم الحمل به بهذه الطريقة وُلد عام 1992. يتضمن حقن الحيوانات المنوية داخل البويضة (ICSI) الحقن المباشر لحيوان منوي واحد في السيتوبلازم (مادة الخلية المحيطة بالنواة) الخاص بالبويضة التي استُخرجت بغرض الإخصاب في المختبر (IVF). إذا كان الرجل يعاني من انسداد في الجهاز التناسلي يمنع الحيوانات المنوية من التحرك عبر القنوات التناسلية، فيمكن أخذ الحيوانات المنوية مباشرة من البريخ، وهي القنوات الملتفة التي توفر الغذاء للحيوانات المنوية. يتم ذلك باستخدام إبرة في إجراء يُعرف باسم سحب الحيوانات المنوية من البريخ بالجراحة المجهرية (MESA). توضع البويضات التي يتم تخصيبها بنجاح في رحم المرأة.

يعتبر التلقيح الاصطناعي طريقة بديلة لعلاج العقم. إذا كان الذكر في العادة يتمتع بالخصوبة ولكن لسبب ما لا ينقل كمية كافية من الحيوانات المنوية، فقد يتبرع بالسائل المنوي الذي يمكن أن تتركز خلايا الحيوانات المنوية الخاصة به ثم يتم إدخالها في رحم المرأة بشكل اصطناعي.

تضخم الأطراف والقزامة

تضخم الأطراف هو اضطراب في النمو والأيض يتسم بتضخم الأطراف الهيكلية.

يمكن علاج تضخم الأطراف عن طريق الاستئصال الجراحي لورم الغدة النخامية أو تدميره عن طريق الإشعاع بالأشعة السينية أو النيتروجين السائل. نادرًا ما يتوقف ورم الغدة النخامية عن إفراز هرمون النمو بسبب نزيف تلقائي أو انسداد في تدفق الدم. يؤدي العلاج بالهرمونات الأنثوية - الإستروجين أو الميدروكسي بروجستيرون - التي تقلل من إفراز هرمون النمو إلى الانخفاض في مظاهر تضخم الأطراف وتحسن السكري. بالنسبة لأولئك الذين تمت معالجتهم عن طريق جراحة الغدة النخامية أو الإشعاع أو غير ذلك من الإجراءات ولمن يعانون من عجز في هرمونات الغدد التناسلية أو الغدة الدرقية أو قشرة الغدة الكظرية، فإن العلاج بالهرمونات البديلة أمر ضروري.

يُعالج نقص هرمون النمو (GH) غالبًا بحقن هرمونات النمو. ومع ذلك، كان توفر الهرمون محدودًا لعقود، لانحصار الحصول عليه من الغدد النخامية للجثث البشرية فقط. في عام 1985، توقف استخدام هرمون النمو الطبيعي (GH) في الولايات المتحدة وعدة دول أخرى بسبب احتمال تلوث الهرمون بنوع من مسببات المرض المعروفة باسم البريون، والتي تسبب حالة خطيرة تُسمى بمرض جاكوب كروتزفلد. وفي العام نفسه، عن طريق تقنية DNA معاد الاتحاد، استطاع العلماء إنتاج تكوين بشري مخلق بيولوجيًا، والذي يسمونه سوماتريم، وبالتالي ضمان إمداد غير محدود فعليًا لهذه المادة التي كانت ثمينة ذات يوم.

إن الأطفال الذين يعانون من نقص هرمون النمو يستجيبون جيدًا لحقن هرمون النمو معاد الاتحاد، وغالبُا ما يصلون إلى طول شبه طبيعي. ومع ذلك، يتطور في أجسام بعض الأطفال - وخاصةً ذوو العجز الوراثي عن تخليق هرمون النمو - أجسام مضادة استجابةً لحقن الهرمون. قد ينمو الأطفال الذين يعانون من قصر القامة غير المرتبط بنقص هرمون النمو (GH) أيضًا استجابة لحقن الهرمونات، على الرغم من الأمر يتطلب جرعات كبيرة في كثير من الأحيان.

البول السكرى

يخضع جميع مرضى السكري لنظام غذائي مصمم لمساعدتهم على الوصول إلى وزن الجسم الطبيعي والحفاظ عليه، وغالبًا ما يتم تشجيعهم على ممارسة الرياضة بانتظام، مما يعزز حركة الجلوكوز في خلايا العضلات ويحد من ارتفاع نسبة الجلوكوز في الدم الذي يتبع تناول الكربوهيدرات. يتم تشجيع المرضى على اتباع نظام غذائي منخفض الدهون نسبيًا ويحتوي على كميات كافية من البروتينات. من الناحية العملية، يجب الحصول على حوالي 30 في المائة من السعرات الحرارية من الدهون، و20 في المائة من البروتين، والباقي من الكربوهيدرات، ويفضل أن يكون من الكربوهيدرات المعقدة بدلاً من السكريات البسيطة.

يحتاج مرضى السكري غير القادرين على إنتاج الأنسولين في أجسامهم إلى العلاج بالأنسولين. يستلزم العلاج التقليدي بالأنسولين حُقن الهرمون بانتظام، والتي غالبًا ما تخصَّص وفق الاحتياجات الفردية والمتغيرات. تعتمد طرق الأنسولين العلاجية البشرية الحديثة على تقنية DNA معاد الاتحاد. يمكن إعطاء الأنسولين البشري في صورة مطابقة للصورة الطبيعية الموجودة في الجسم، حيث يعمل بسرعة ولكن بشكل عابر (الأنسولين قصير المفعول)، أو في صورة تم تعديلها من الناحية الكيميائية الحيوية لإطالة تأثيره لمدة تصل إلى 24 ساعة (الأنسولين طويل المفعول). نوع آخر من الأنسولين يعمل بسرعة، حيث يبدأ الهرمون في خفض نسبة الجلوكوز في الدم في غضون 10 إلى 30 دقيقة من الإعطاء؛ تم توفير هذا الأنسولين سريع المفعول بشكل قابل للاستنشاق في عام 2014.

تشمل الأبحاث في مجالات أخرى من العلاج بالأنسولين زراعة البنكرياس وزرع خلايا بيتا وأنظمة ضخ الأنسولين الميكانيكية القابلة للزرع وتوليد خلايا بيتا من خلايا إفراز خارجية موجودة في البنكرياس. تم علاج النوع الأول من مرضى السكري عن طريق زرع البنكرياس أو جزر لانجرهانز. ومع ذلك، تتوفر كميات محدودة من أنسجة البنكرياس للزراعة، ويستلزم الأمر علاجًا مناعيًا مطولًا، وهناك احتمال كبير بأن الأنسجة المزروعة سيتم رفضها حتى عندما يتلقى المريض علاجًا مثبطًا للمناعة. المحاولات جارية لتحسين نتيجة الزرع وتطوير الجزر الميكانيكية.تشمل الأبحاث في مجالات أخرى من العلاج بالأنسولين زراعة البنكرياس وزرع خلايا بيتا وأنظمة ضخ الأنسولين الميكانيكية القابلة للزرع وتوليد خلايا بيتا من خلايا إفراز خارجية موجودة في البنكرياس. تم علاج النوع الأول من مرضى السكري عن طريق زرع البنكرياس أو جزر لانجرهانز. ومع ذلك، تتوفر كميات محدودة من أنسجة البنكرياس للزراعة، ويستلزم الأمر علاجًا مناعيًا مطولًا، وهناك احتمال كبير بأن الأنسجة المزروعة سيتم رفضها حتى عندما يتلقى المريض علاجًا مثبطًا للمناعة. المحاولات جارية لتحسين نتيجة الزرع وتطوير الجزر الميكانيكية.

توجد عدة فئات من الأدوية الفموية المستخدمة للتحكم في مستويات الجلوكوز في الدم، بما في ذلك السلفونيل يوريا، والبيجوانيدات، والثيا زوليدين ديون. تُعتبر السلفونيل يوريا، مثل الجليبيزيد والجليمبيريد، عوامل خافضة لسكر الدم لأنها تحفز إفراز الأنسولين من خلايا بيتا في البنكرياس، وبالتالي تقلل مستويات السكر في الدم. الآثر الجانبي الأكثر شيوعًا المرتبط بالسلفونيل يوريا هو نقص السكر في الدم (انخفاض مستويات السكر في الدم على نحو غير طبيعي)، والذي يحدث غالبًا في المرضى المسنين الذين يعانون من ضعف في وظائف الكبد أو الكلى.

تُعتبر البيجوانيدات - التي يُعد الميتفورمين العضو الأساسي فيها - من العوامل الخافضة لفرط سكر الدم لأنها تعمل عن طريق تقليل إنتاج الجلوكوز في الكبد وزيادة تأثير الأنسولين على الأنسجة العضلية والدهنية. أحد الآثار الجانبية القاتلة للميتفورمين هو تراكم حمض اللاكتيك في الدم والأنسجة، وغالبًا ما يتسبب في أعراض غامضة مثل الغثيان والضعف.

يعمل الثيا زوليدين ديون - مثل روزيجليتازون وبيوجليتازون - عن طريق تقليل مقاومة الأنسولين في العضلات والخلايا الدهنية وزيادة نقل الجلوكوز إلى هذه الأنسجة. يمكن أن تسبب هذه العوامل الوذمة (تراكم السوائل في الأنسجة) وتسمم الكبد وأعراض قلبية وعائية ضارة في بعض المرضى. علاوة على ذلك، تخفض عوامل سكر الدم التي تؤخذ عن طريق الفم متوسط تركيزات الجلوكوز في الدم بحوالي 50-80 مجم لكل 100 مل (2.8-4.4 mmol/)، وتميل الحساسية تجاه هذه الأدوية إلى الانخفاض مع مرور الوقت.

هناك العديد من العوامل الأخرى التي يمكن أن تكون فعالة للغاية في علاج مرض السكري. براملينتايد هو هرمون اصطناعي قابل للحقن (يعتمد على هرمون الأميلين البشري) ينظم مستويات السكر في الدم عن طريق إبطاء امتصاص الطعام في المعدة وتثبيط الجلوكاجون، الذي يحفز عادة إنتاج الجلوكوز في الكبد. الإكسيناتيد هو دواء مضاد لفرط سكر الدم قابل للحقن ويعمل بشكل مشابه للإنكريتين، أو هرمونات القناة الهضمية، مثل عديد الببتيد المعدي المثبط، الذي يحفز إفراز الأنسولين من البنكرياس. غالبًا ما تكون الآثار الجانبية المرتبطة بهذه الأدوية خفيفة، على الرغم من أن البراملينتايد يمكن أن يسبب نقص السكر الحاد في الدم لدى مرضى النوع الأول من السكري.

يجب على جميع مرضى السكري، ولا سيما أولئك الذين يتناولون الأنسولين، قياس تركيزات الجلوكوز في الدم بشكل دوري في المنزل، خاصة عندما تظهر عليهم أعراض نقص السكر في الدم. يتم ذلك عن طريق وخز إصبع، والحصول على قطرة دم، واستخدام أداة تسمى جهاز قياس الجلوكوز لقياس تركيز الجلوكوز في الدم. باستخدام هذه التقنية، يكتسب العديد من المرضى المهارة في تقييم مرض السكري لديهم وإجراء التعديلات المناسبة في العلاج من تلقاء أنفسهم.

متلازمة كوشينج

غالبًا ما يتم تأكيد متلازمة كوشينج من خلال وجود مستويات عالية من الكورتيزول في الدم، أو اللعاب، أو البول. تختلف الأسباب المتنوعة لمتلازمة كوشينج عن بعضها، وذلك من خلال قياسات الهرمون الموجه لقشر الكظر (ACTH) في الدم وتركيزات الكورتيزول في الدم قبل تناول الديكساميثازون وبعد تناوله. إذا كان إنتاج الكورتيزول الزائد ناتجًا عن مرض كوشينج (ورم في الغدة النخامية)، فإن إنتاج الكورتيزول ينخفض بعد تناول الديكساميثازون، في حين أن إنتاج الكورتيزول لن ينخفض إذا كان السبب هو ورم الغدة الكظرية. بالإضافة إلى ذلك، تُستخدم دراسات التصوير الموجهة نحو تحديد ورم الغدة النخامية أو الغدة الكظرية أو ورم الأنسجة غير الصماء لتمييز السبب الكامن خلف زيادة إنتاج الكورتيزول.

يعتمد علاج متلازمة كوشينج على السبب المحدد. تختفي العديد من مظاهر المتلازمة عند التخلص من سبب زيادة الكورتيزول. إذا كان السبب ناتجًا عن الهرمون الموجه لقشر الكظر (ACTH) أو علاج الهرمونات السكرية، يكون هناك تحسن عند التوقف عن العلاج. يمكن إزالة أورام الغدة النخامية جراحيًا في حوالي 80 بالمائة من مرضى متلازمة كوشينج، ويمكن استخدام العلاج الإشعاعي لتدمير الورم إذا لم تكن الجراحة خيارًا مسموحًا أو حال تعذر إزالة الورم تمامًا. كما يمكن استئصال أورام الغدة الكظرية جراحيًا، وعادة ما يتم علاج مرضى الأورام الحميدة بهذه الطريقة. غالبًا ما يكون الاستئصال الجراحي الكامل لسرطان الغدة الكظرية أمرًا مستحيلاً، وحتى عندما يكون ذلك ممكنًا، نادرًا ما يتماثل المرضى للشفاء. بينما يمكن علاج هؤلاء المرضى بالأدوية، مثل الكيتوكونازول والميتوتان، لتقليل إفراز الكورتيزول وإبطاء نمو الورم، يموت معظمهم في غضون سنة إلى أربع سنوات بعد التشخيص. يتم علاج المرضى الذين يعانون من أورام الهرمون الموجه لقشر الكظر (ACTH) المنتبذ بالجراحة أو الإشعاع أو العلاج الكيميائي. في بعض الأحيان، إذا تعذر السيطرة على ورم الغدة النخامية أو ورم الغدد غير الصماء، فقد يتعين إزالة كلتا الغدتين الكظريتين. يتم التعامل مع قصور الغدة الكظرية الناتج عن ذلك بنفس طريقة علاج قصور الغدة الكظرية الذي يحدث تلقائيًا. في المرضى الذين يعانون من مرض كوشينج، يتبع استئصال الكظر الثنائي أحيانًا نمو ورم في الغدة النخامية وتصبغ شديد للجلد، وهي مجموعة من الأعراض تُعرف باسم متلازمة نيلسون.

يستلزم الأمر العلاج اليومي بالكورتيزول إذا تمت إزالة الغدد الكظرية تمامًا وقد يكون ضروريًا أيضًا بعد الإزالة الجزئية لهذه الغدد. ومع ذلك، وحتى بعد استئصال متلازمة كوشينج، فقد تستمر بعض التغييرات الناتجة عن الاضطراب. على سبيل المثال، تحدث بعض التغييرات بالنسبة للقلب والأوعية الدموية والكلى ونخر العظام.

مرض أديسون

يكون داء أديسون مميتًا إذا لم يتم تشخيصه. غالبًا ما تكون البداية تدريجية وقد تكون الأعراض غير محددة. يعاني معظم المرضى الذين يعانون من هذه الحالة من نقص في الألدوستيرون والكورتيزول، وبالتالي تنخفض تركيزات الصوديوم في الدم (نقص صوديوم الدم) وترتفع تركيزات البوتاسيوم في الدم (فرط بوتاسيوم الدم). في المقابل، لا يوجد نقص في الألدوستيرون لدى المرضى الذين يعانون من أمراض الوِطاء أو الغدة النخامية.

سيتحكم العلاج البديل بالكورتيزول (هيدروكورتيزون) وفلودروكورتيزون (هرمونات معدنية تستخدم كبديل للألدوستيرون) في أعراض المرض، ولكن يجب أن يستمر العلاج طوال الحياة. بالنسبة لبعض المرضى، يمكن وصف أقراص الملح لهم بدلاً من الهرمونات المعدنية. بسبب ضعف امتصاص الألدوستيرون من الأمعاء، فإنه لا يستخدم لعلاج قصور الغدة الكظرية. بالإضافة إلى ذلك، يجب على المرضى المصابين بداء أديسون تناول جرعات إضافية من الكورتيزول أثناء فترات المرض أو الإصابة الحادة. يمكن للمرضى الذين يتلقون العلاج المناسب أن يعيشوا حياة طبيعية.

ورم القواتم

يتم علاج المرضى الذين يعانون من ورم القواتم جراحيًا ويجب أن يتلقوا العلاج قبل الجراحة باستخدام كل من مستقبِل ألفا الأدرينالي ومضاد بيتا الأدرينالي لتخفيف ارتفاع ضغط الدم ومنع التقلبات الملحوظة في الأدرينالين والنورادرينالين أثناء العملية. يتم علاج المرضى الذين يعانون من ورم القواتم الخبيث بالأدوية المضادة إلى أجل غير مسمى.