وظائف البنكرياس فى تنظيم نسبة السكر فى الدم

وظائف البنكرياس فى تنظيم السكر فى جسم الانسان

وظيفة البنكرياس الاساسية:

• البنكرياس غدة مختلطة ، حيث يعمل كغدة قنوية (ذات افراز خارجي) و كغدة صماء ذات إفراز داخلى (غدة لا قنوية).
• تتمثل وظيفة الاثنى عشر في إنتاج إنزيمات هضمية يتم إطلاقها في الغدد القنوية (ذات الأفراز الخارجي)
• تتمثل وظيفة الغدد الصماء في إنتاج الأنسولين والجلوكاجون.
• يعمل الأنسولين الذي تفرزه خلايا بيتا على خفض تركيز الجلوكوز في الدم.
• يعمل الجلوكاجون الذي تفرزه خلايا ألفا على زيادة تركيز الجلوكوز في الدم.

البنكرياس فى جسم الانسان

البول السُكري

البول السُكري هو اضطراب يضعف من أيض الكربوهيدرات. يتسم بضعف قدرة الجسم على إنتاج الأنسولين أو الاستجابة له وبالتالي الحفاظ على المستويات المناسبة من السكر (الجلوكوز) في الدم.

مرض السُكري هو سبب رئيس لتدهور الصحة والوفاة، ويتم ذلك بطريقة غير مباشرة من خلال الأمراض التي تظهر نتيجة للبول السُكري المزمن. وتشمل : أمراض الأوعية الدموية الكبيرة (بما في ذلك أمراض القلب التاجية وأمراض الشرايين الطرفية) وأمراض الأوعية الدموية الدقيقة (بما في ذلك أمراض الأوعية الدموية في الشبكية والكلى)، وكذلك أمراض الأعصاب.

دور الأنسولين

الأنسولين هو هرمون تفرزه خلايا بيتا، والتي تقع داخل مجموعات من الخلايا في البنكرياس تسمى جزر لانجرهانز. يتمثل دور الأنسولين في الجسم في تحفيز الخلايا على امتصاص الجلوكوز حتى تتمكن الخلايا من استخدام هذا السكر المنتج للطاقة. قد يعاني مرضى السُكري من خلل في خلايا بيتا، مما يؤدي إلى انخفاض في إفراز الأنسولين أو قد تكون عضلاتهم وخلاياهم الدهنية مقاومة لتأثير الأنسولين، مما يؤدي إلى انخفاض قدرة هذه الخلايا على امتصاص الجلوكوز وتأييضه. في كلتا الحالتين، ترتفع مستويات الجلوكوز في الدم، مما يؤدي إلى ارتفاع السكر في الدم (ارتفاع نسبة السكر في الدم). مع تراكم الجلوكوز في الدم، يتم إفراز المستويات الزائدة من هذا السكر في البول. بسبب وجود كميات كبيرة من الجلوكوز في البول، يتم إفراز المزيد من الماء معه، مما يؤدي إلى زيادة حجم البول وتكرار التبول وكذلك العطش. (يشير اسم البول السُكري إلى هذه الأعراض: تقطير، من الكلمة اليونانية دياباينين، التي تعني "المرور"، ويصف التبول الغزير، ويشير السُكري، من الكلمة اللاتينية التي تعني "محلى بالعسل"، إلى السكر في البول.) تشمل الأعراض الأخرى لمرض السُكري الحكة والجوع وفقدان الوزن والضعف.

هناك نوعان رئيسيان من المرض. النوع الأول من مرض السُكري، الذي كان يُشار إليه سابقًا بالبول السُكري المعتمد على الأنسولين (IDDM) أو مرض السُكري الذي يصيب الأحداث، يظهر عادةً في مرحلة الطفولة. النوع الثاني من مرض السُكري، الذي كان يُسمى سابقًا البول السُكري غير المعتمد على الأنسولين (NIDDM) أو مرض السُكري الذي يصيب البالغين، يحدث عادةً بعد سن الأربعين ويصبح أكثر شيوعًا مع تقدم العمر.

النوع الأول من مرض السُكري

يمثل النوع الأول من مرض السُكري حوالي 5 إلى 10 في المائة من حالات مرض السُكري. تتطور معظم حالات النوع الأول من مرض السُكري لدى الأطفال أو المراهقين، ولكن حوالي 20٪ من المرضى الجدد هم من البالغين. يختلف معدل الإصابة بالنوع الأول من مرض السُكري اختلافًا كبيرًا في بلدان مختلفة، حيث يصيب من أقل من حالة واحدة لكل 100000 شخص سنويًا في الصين وأجزاء من أمريكا الجنوبية إلى أكثر من 20 حالة لكل 100000 شخص سنويًا في أماكن مثل كندا وفنلندا والنرويج والسويد والمملكة المتحدة. يعاني معظم المرضى من أعراض ارتفاع السكر في الدم، لكن بعض المرضى يعانون من الحماض الكيتوني السكري، وهو مؤشر واضح على تدهور إفراز الأنسولين بشكل كبير.

يحدث النوع الأول من مرض السُكري عادةً بسبب تدمير المناعة الذاتية لجزر لانجرهانز في البنكرياس. المرضى الذين يعانون من النوع الأول من مرض السُكري لديهم أجسام مضادة مصلية للعديد من مكونات جزر لانجرهانز، بما في ذلك الأجسام المضادة للأنسولين نفسه. غالبًا ما تكون الأجسام المضادة موجودة لعدة سنوات قبل ظهور مرض السُكري، وقد يرتبط وجودها بانخفاض إفراز الأنسولين. يعاني بعض مرضى النوع الأول من مرض السُكري من اختلافات جينية مرتبطة بمركب مستضد كريات الدم البيضاء البشرية (HLA)، والذي يشارك في تقديم المستضدات إلى الخلايا المناعية والبدء في إنتاج الأجسام المضادة التي تهاجم خلايا الجسم (الأجسام المضادة الذاتية). ومع ذلك، يُعتقد أن التدمير الفعلي لجزر لانجرهانز ناتج عن الخلايا المناعية المحسّسة بطريقة ما لمكونات أنسجة الجزيرة بدلاً من إنتاج الأجسام المضادة الذاتية. بوجه عام من 2 إلى 5 في المائة من الأطفال الذين يعاني أحد آبائهم، الأم أو الأب، من النوع الأول من مرض السُكري سيصابون أيضًا بالنوع الأول من مرض السُكري.

النوع الثاني من مرض السُكري

يعد النوع الثاني من مرض السُكري أكثر شيوعًا من النوع الأول من مرض السُكري، حيث يمثل حوالي 90 في المائة من جميع الحالات. يختلف تواتر النوع الثاني من مرض السُكري بشكل كبير داخل البلدان وفيما بينها ويتزايد في جميع أنحاء العالم. معظم مرضى النوع الثاني من مرض السُكري هم من البالغين، وغالبًا من كبار السن، ولكن يمكن أيضًا أن يصيب الأطفال والمراهقين. هناك مكون وراثي أقوى للنوع الثاني من مرض السُكري مقارنة بالنوع الأول من مرض السُكري. على سبيل المثال، من المرجح أن يصاب التوائم المتطابقة بالنوع الثاني من مرض السُكري أكثر من الإصابة بالنوع الأول من مرض السُكري، كما أن 7 إلى 14 في المائة من الأشخاص الذين يعاني أحد آبائهم، الأم أو الأب، من النوع الثاني من مرض السُكري سيصابون أيضًا بالنوع الثاني من مرض السُكري؛ يزيد هذا التقدير إلى 45 بالمائة إذا كان كلا الوالدين من المصابين. بالإضافة إلى ذلك، تشير التقديرات إلى أن حوالي نصف سكان بيما من الهنود البالغين في ولاية أريزونا يعانون من النوع الثاني من مرض السُكري، بينما في الولايات المتحدة بأكملها تشير التقديرات إلى أن حوالي 10 في المائة من السكان يعانون من النوع الثاني مرض السُكري.

كثير من مرضى النوع الثاني من مرض السُكري لا تظهر عليهم أعراض المرض، وغالبًا ما يتم تشخيصهم بالنوع الثاني من مرض السُكري عندما تكشف القياسات الروتينية عن تركيزات عالية من الجلوكوز في الدم. في بعض المرضى، يؤدي وجود واحد أو أكثر من الأعراض المرتبطة بالمضاعفات طويلة الأمد لمرض السُكري إلى تشخيص النوع الثاني من مرض السُكري. يعاني مرضى آخرون من أعراض ارتفاع السكر في الدم التي كانت موجودة منذ شهور أو مع الظهور المفاجئ لأعراض ارتفاع السكر في الدم الحاد وانهيار الأوعية الدموية.

يرتبط النوع الثاني من مرض السُكري ارتباطًا وثيقًا بالسمنة وهو نتيجة لمقاومة الأنسولين ونقص الأنسولين. مقاومة الأنسولين هي سمة شائعة جدًا لدى مرضى النوع الثاني من مرض السُكري الذين يعانون من السمنة، وبالتالي غالبًا ما تكون تركيزات الأنسولين في الدم أعلى من المعتاد لدى المرضى. ومع ذلك فإن بعض الأشخاص الذين يعانون من السمنة غير قادرين على إنتاج كميات كافية من الأنسولين، وبالتالي فإن الزيادة التعويضية في الاستجابة لتركيز الجلوكوز في الدم غير كافية، مما يؤدي إلى ارتفاع السكر في الدم. إذا زاد تركيز الجلوكوز في الدم إلى مستوى مماثل في الشخص السليم كما هو في الشخص البدين، فإن الشخص السليم سيفرز أنسولين أكثر من الشخص البدين.

يمكن للأشخاص المصابين بالنوع الثاني من مرض السُكري التحكم في مستويات الجلوكوز في الدم من خلال النظام الغذائي وممارسة الرياضة، وإذا لزم الأمر عن طريق أخذ حقن الأنسولين أو تناول الأدوية عن طريق الفم. على الرغم من التصنيفات السابقة على إصابة الحدث أو البالغ، يمكن أن يحدث أي نوع من مرض السُكري في أي عمر.

الأعراض والمضاعفات

يمكن أن يتسبب ارتفاع السكر في الدم في ظهور أعراض ولكن عادةً ما يحدث فقط عندما تكون تركيزات الجلوكوز في الدم حوالي 180 مجم لكل 100 ميليلتر ( 10مللى مول لكل لتر) أو أعلى. عندما ترتفع تركيزات الجلوكوز في الدم، يتم ترشيح المزيد من الجلوكوز بواسطة الكُبيبات الموجودة في الكلى مما يمكن إعادة امتصاصه بواسطة أنيبات الكلى، مما يؤدي إلى إفراز الجلوكوز في البول. تخلق تركيزات الجلوكوز المرتفعة في البول تأثيرًا أسموزيًا يقلل من إعادة امتصاص الماء عن طريق الكلى، مما يتسبب في إفراز كميات كبيرة من البول. يؤدي فقدان الماء من الدورة الدموية إلى الشعور بالعطش. لذلك فإن المرضى الذين يعانون من ارتفاع السكر في الدم المعتدل أو الحاد عادة ما يكون لديهم تبول وتعطش مفرط يؤدي فقدان الجلوكوز في البول إلى الضعف والشعور بالتعب وفقدان الوزن وزيادة الشهية . المرضى الذين يعانون من ارتفاع السكر في الدم هم عرضة للإصابة بالعدوى، وخاصة التهابات المهبل والمسالك البولية، وقد تكون العدوى من مظاهر مرض السُكري

هناك نوعان من المضاعفات الحادة التي تهدد الحياة المتعلقة بمرض السُكري: ارتفاع السكر في الدم والحماض (زيادة حموضة الدم)، وكلاهما قد يكون أحد مظاهر مرض السُكري. في المرضى الذين يعانون من النوع الأول من مرض السُكري، يؤدي نقص الأنسولين، إذا لم يتم التعرف عليه ومعالجته على نحو صحيح، إلى ارتفاع السكر في الدم الحاد وزيادة ملحوظة في تحلل الدهون (انهيار الليبيدات)، مع زيادة كبيرة في معدل إطلاق الأحماض الدهنية من الأنسجة الدهنية. في الكبد، يتم تحويل الكثير من الأحماض الدهنية الزائدة إلى أحماض كيتو حمض بيتا هيدروكسي بيوتيريك وحمض أسيتو الأسيتيك. تؤدي زيادة إفراز الأحماض الدهنية وأحماض الكيتو من الأنسجة الدهنية والكبد والأنسجة العضلية إلى زيادة المحتوى الحمضي في الدم، وبالتالي خفض درجة الحموضة في الدم. يسمى الجمع بين ارتفاع السكر في الدم و الحماض بالحماض الكيتوني السُكري ويؤدي إلى فرط التنفس وضعف وظيفة الجهاز العصبي المركزي، ويبلغ ذروته في الغيبوبة والموت. يجب معالجة مرضى الحماض الكيتوني السُكري فوراً بالأنسولين والسوائل الوريدية.

في المرضى الذين يعانون من النوع الثاني من مرض السُكري، يمكن أن تؤدي تركيزات الجلوكوز المرتفعة في الدم إلى فرط سكر الدم الحاد وطويل الأمد وإلى البوال الملحوظ، مع فقدان كمية كبيرة من السوائل وارتفاع الأسمولية في الدم. تضع هذه العوامل مرضى النوع الثاني من مرض السُكري في خطر كبير للإصابة بخلل في الجهاز العصبي المركزي وانهيار الأوعية الدموية (غيبوبة ارتفاع السكر في الدم). عادة لا يمثل الحماض الكيتوني مشكلة في مرضى النوع الثاني من مرض السُكري لأنهم يفرزون ما يكفي من الأنسولين لكبح تحلل الدهون. يجب علاج المرضى الذين يعانون من غيبوبة ارتفاع السكر في الدم بقوة بالسوائل الوريدية والأنسولين.

تعديل المقال